Роль цитокина II-36 в развитии ВЗК

По мнению исследователей из Университета штата Джорджия, Университета Эмори, Университета штата Мичиган и компании Amgen (компании по разработке биотехнологий), небольшие белки (цитокины), влияющие на связи между клетками, играют важную роль в регуляции воспаления, которое возникает при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК).

Ученые, сравнив иммунные клетки здоровых мышей и мышей с ВЗК, выявили новый цитокин, присутствующий в организме млекопитающих. Имя ему – Il-36. Цель изучения Il-36 – определить основные функции этого цитокина, а именно: способствует ли он развитию ВЗК, помогает ли предотвратить эти заболевания или просто имеет место быть. Результаты исследования были опубликованы в The Journal of Immunology.

То, что мы обнаружили, поразило нас. Блокировка действия цитокина II-36 привела к замедлению воспалительного процесса в кишечнике мышей, что в итоге сказалось на объемах пораженных участков на ранней стадии заболевания. Однако, дефицит II-36 привел к тому, что восстановительные возможности организма мышей были практически сведены на “нет”. В нашем исследовании мы подчеркиваем роль цитокина Il-36 не только в качестве снижения воспалительного процесса, но и в роли регулятора исцеления.

Tim Denning, автор исследования и доцент в Институте биомедицинских наук штата Джорджия

От воспалительных заболеваний кишечника страдают около 1,6 млн американцев. Два вида этого заболевания, болезнь Крона и язвенный колит, развиваются от неконтролируемого воспаления в кишечнике, что приводит к тяжелой диареи, болям, усталости, потере веса и даже смерти.

Внутри нашего кишечника существуют триллионы полезных бактерий, и с момента рождения иммунная система человека учится не проявлять агрессию по отношению к ним. Однако, у людей с ВЗК иммунитет, вместо того, чтобы мирно сосуществовать с этими микроорганизмами, начинает яростно их атаковать.

В данном исследовании ученые изучили факторы, которые могут регулировать баланс иммунной системы между ее “терпением” и “агрессией”. Они обнаружили, что II-36 принимает участие как в распространении кишечного воспаления, так и в исцелении поврежденных тканей. Полученные результаты подчеркивают важность понимания длительности и текущей стадии заболевания.

Лекарства, которые повально блокируют всю иммунную систему, могут привести к плохим последствиям. Это ключ к пониманию того, что от текущей стадии заболевания должно зависеть и назначаемое больному лечение. т.к. действие цитокинов зависит от уровня воспаления в данный момент времени. Зачастую, иммунодепрессанты могут усугубить течение болезни Крона или язвенного колита. Взаимосвязь иммунного ответа и воспаления, которая в подавляющем большинстве случаев рассматриваются с точки зрения вреда, может быть и абсолютно противоположной, т.е. помогать организму самоисцеляться.

Как пример, подавление II-36 может быть полезным на определенных стадиях заболевания, но в то же время дефицит этого цитокина может привести к тому, что клетки, необходимые для заживления тканей, не будут в полной мере активированы.

Tim Denning, автор исследования и доцент в Институте биомедицинских наук штата Джорджия